1.什么是碘缺乏病?碘缺乏有哪些主要危害?
碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组疾病和危害的总称。包括:地方性甲状腺肿、地方性克汀病(以痴呆、矮小、聋、哑、瘫痪为主要临床特征)和地方性亚临床克汀病(以智力低下为主要临床特征)、单纯性聋哑、胎儿流产、早产、死产和先天畸形等。
在缺碘地区,由于个体缺碘程度不同,呈现一个由轻到重的谱带,在不同发育时期缺碘,相应的表现也不同。胎儿期碘缺乏的危害主要有流产、早产、死产、先天畸形、地方性克汀病及地方性亚临床克汀病。新生儿碘缺乏的危害主要有新生儿死亡率增加、甲状腺功能减退症、大脑和身体发育迟滞。儿童、青少年对碘缺乏比较敏感,可影响智力发育、身体发育,造成运动、视觉、听觉障碍,突出的表现是甲状腺肿大。成年人碘缺乏可导致甲状腺功能低下、甲状腺肿大等。
2.哪些人群最容易受碘缺乏危害影响?
孕妇、哺乳妇女、0-3岁婴幼儿、学龄前及学龄儿童是最容易受碘缺乏危害影响的人群。
孕妇对碘的需要量远高于普通妇女,孕妇摄入的碘除了满足自身生理需要外,还要把碘供给胎儿,确保胎儿生长发育需要。自然环境碘缺乏、孕妇妊娠反应、忌盐等都会导致孕妇碘摄入不足。随着胎儿长大,孕妇对碘的需要量会加大。由于母亲体内的碘要同时供给自己和胎儿,一旦母亲摄入碘不足,就会导致胎儿缺碘,造成脑发育障碍,出生后症状较重者成为地方性克汀病患者,轻者可能成为地方性亚临床克汀病患者。
婴幼儿正处于脑发育的第二个关键时期,同胎儿一样对碘缺乏极为敏感。胎儿期严重碘缺乏若延续到婴儿期,就会发展为典型的克汀病患者。如果婴幼儿碘缺乏程度较轻,将可能成为亚临床克汀病患者或仅有轻度智力低下,可表现为对周围的人和事物反应迟钝、自身运动能力低下、智力和生长发育落后。婴幼儿的碘供应主要来自母乳,乳腺具有浓集碘的功能。此时哺乳妇女摄入的碘同时供给自己和婴幼儿,也是缺碘的敏感人群,一旦缺碘会影响婴幼儿的生长发育。
儿童和青少年处在生长发育十分迅速的时期,碘的需要量明显增加,对碘缺乏比较敏感,碘缺乏会对生长发育包括智力发育和体格发育造成损害。碘缺乏地区的儿童智力发育达不到应有的水平。生长发育期的儿童碘缺乏会导致体格发育落后或迟滞,如:身材矮小、骨骼肌发育不良或迟滞、骨骺发育不良或闭合延迟、性发育落后或延迟以及学习能力下降等。儿童和青少年碘缺乏的突出表现是甲状腺肿大。甲状腺容积随着年龄的增长而升高,在青春期由于碘需求的增加,容易出现生理性甲肿。补碘以后,经过一段时间,肿大的甲状腺可以恢复正常。
3.我国碘缺乏病的流行状况怎样?
我国曾是碘缺乏病流行较广泛和严重的国家之一。上世纪70-80年代,国家组织对全国各病区县自然环境进行了综合考察,测定水碘含量,调查碘缺乏病(主要包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病)流行情况。调查表明,全国有缺碘所致地方性甲状腺肿患者约3500万人、地方性克汀病患者25万人。到上世纪90年代,全国仍有地方性甲状腺肿患者近800万,典型地方性克汀病患者18.7万。碘缺乏病病区学龄儿童智商比非病区平均低12.45个点,重病区约有5%-15%的儿童存在轻度智力低下。
上世纪70-80年代的调查发现,全国31个省、自治区、直辖市(以下简称省份)外环境普遍缺碘(水碘中位数低于10微克/升),全国除上海市以外,其他省份都有不同程度的碘缺乏病流行。1994年我国十大城市碘营养状况调查结果显示,上海市学龄儿童碘营养不足(尿碘中位数为71.3微克/升),上海也属于碘缺乏地区。1995年普遍食盐加碘以后,我国先后开展了14次全国碘缺乏病监测。全国碘缺乏病监测显示,2022年居民合格碘盐食用率由1995年的39.9%上升到91.2%,8-10岁儿童甲状腺肿大率由1995年的20.4%下降到1.5%,人群碘营养总体处于充足水平(8-10岁儿童尿碘中位数为212.4微克/升),人群碘营养不良的省份(8-10岁儿童尿碘中位数小于100微克/升)从1995年的5个下降至0个。
4.为什么碘是人体必需的微量元素?
碘是人体必需的微量元素,在人体的含量仅有20-50毫克(平均30毫克)。尽管含量极低,却是身体各系统,特别是神经系统发育所不可缺少的。
碘是合成甲状腺激素的重要原料,甲状腺每天都需要碘合成甲状腺激素。在碘摄入停止的情况下,体内储备的碘仅够维持2-3个月。人体的碘完全依赖自然环境供应,一旦缺乏,就会造成身体甲状腺激素合成不足,导致一些临床或亚临床症状,如:无力、精力(体力和脑力)不足、精神不集中、易疲劳、工作效率下降等。碘缺乏最主要的危害是影响胎儿和0-3岁婴幼儿脑发育和体格发育,造成不可逆的损伤。
5.人体每天需要多少碘?
2023年中国营养学会发布的健康人每人每日碘参考摄入量:0-0.5岁婴儿的适宜摄入量(AI)约为85微克/天,0.5-1岁婴儿的AI约为115微克/天,1-11岁儿童的推荐摄入量(RNI)为90微克/天,12-14岁的RNI为110微克/天,15岁(含)以上及成人的RNI为120微克/天,孕妇RNI为230微克/天,乳母RNI为240微克/天。每日碘推荐摄入量是指可以满足某一特定性别、年龄及生理状况群体中绝大多数个体(97%-98%)需要量的碘摄入水平。长期以碘推荐摄入量水平摄入碘,可以满足机体对碘的需求,维持组织中适当的碘储备和机体健康。
6.自然环境中碘的分布情况如何?
碘在大部分土壤、岩石和水中的含量都很低。导致自然环境缺碘主要有三方面的原因:一是大约在第四纪冰川期,由于冰川融化,冰水冲刷,将富碘的成熟土壤大量冲走,而由裸露岩石形成的新土壤,其碘含量仅为原成熟土壤的十分之一,这就造成世界上大部分地区环境碘缺乏,这是自然环境碘缺乏最主要的原因。二是洪水泛滥致使局部地区土壤中的碘连同土壤被冲走而加重碘缺乏。三是由于植被破坏,地表土壤被风、沙、雨水、河流带走,致使土壤表面裸露,造成碘被淋滤并大量丢失,这种现象在山区更为明显。
7.为什么要实行普遍食盐加碘?
我国外环境缺碘,曾是碘缺乏病流行较广泛和严重的国家之一。上世纪60年代开始,我国已经在中重度碘缺乏病区实施食盐加碘的防治策略。1991年我国政府向国际社会承诺到2000年实现消除碘缺乏病。1994年国务院发布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》。1995年我国实施普遍食盐加碘措施,仅用了5年时间,2000年在全国基本实现消除碘缺乏病目标,至今我国持续保持消除碘缺乏病状态。2020年全国地方病防治“三年攻坚”行动评估结果显示,全国100%的县实现消除碘缺乏病目标。实践证明,普遍食盐加碘是消除碘缺乏危害行之有效的公共卫生措施。
8.哪些人不宜吃碘盐?
患有自身免疫性甲状腺疾病(常见有甲亢、甲状腺炎等)患者,因治疗需要遵照医嘱可不食用或少食用碘盐。生活在高水碘地区且尚未改水的居民,他们每天从饮水和食物中已经得到了较高剂量的碘,这部分人也不宜食用碘盐。各地应当按照国家规定,合理增设未加碘食盐专柜,方便甲状腺疾病患者购买未加碘食盐。
9.人体摄入碘的来源构成?
碘是人体必需元素,体内不能生成,需从外环境获取。我国居民碘的主要来源是碘盐、食物和饮水。在停供碘盐的水源性高碘地区,饮用水是碘的主要来源,对碘的贡献率达89.8%-93.9%,各类食物为6.1%-10.3%(海带、紫菜和海鱼共占1.8%-2.1%)。
目前,我国大多数居民的饮用水碘含量为每升10微克及以下,在这种情况下,如果不食用碘盐,仅从食物和饮用水中摄入的碘达不到膳食推荐摄入量。以成年人为例,根据2012年中国居民营养与健康状况监测的食物摄入量计算,普通成年人每天从食物和饮用水中摄入的碘为34.4微克,大城市为41.6微克。即使是鱼、虾摄入较多的沿海地区,如上海市成年男女膳食碘摄入量分别为70.4微克和65.5微克,也远低于每天建议的总摄入量120微克。因此仅靠正常吃饭而不食用碘盐,不能满足人体每天对碘的需求。
10.为什么食盐加碘是防治碘缺乏危害的最好方法?
碘缺乏病预防控制的根本措施就是补碘。由于自然环境缺碘是长期存在的,人体对碘的储存能力有限,因此补碘应遵循长期、微量、日常和方便的原则。人每天离不开食盐,通过食用加碘盐补碘,符合长期、微量、日常和方便的原则。经实践证明,食盐加碘具有安全、有效、简单易行、价廉、能够长期坚持的优势,是补碘的最佳途径。
11.居民如何正确购买和使用碘盐?
第一,应通过正规渠道购买碘盐,购买时要辨认清楚包装必须有碘盐标识。
第二,购买的碘盐要妥善保存,应放在阴凉、干燥处,避免受日光直射和吸潮,离开灶台存放,避免高温影响;存放时间不宜过长,可购买小包装碘盐,做到随用随买。
第三,为防止碘丢失,烹饪时不宜过早放入碘盐,宜在食物快熟时放入;避免用碘盐爆锅、长时间炖、煮,以免碘受热失效而失去补碘的作用。
12.碘缺乏危害消除后还需要继续食用碘盐吗?
碘缺乏的根本原因是人类生活的外环境缺碘,生长在这种环境中的动植物含碘量也不足,因此生活在这类地区的人群碘摄入量不足。土壤和水源中的碘是靠海水中的碘蒸发到云层、再经降雨向陆地补充,通过降雨补充碘的过程相当缓慢,故人类生活的外环境的缺碘状态是长期的、难以改变的。根据我国2017-2018年全国生活饮用水水碘监测结果显示,尽管距第四纪冰川期已经年代久远,我国居民的生活饮用水水碘含量依然较低,全国绝大部分地区依然为碘缺乏地区。
碘是人体必需的微量元素,在停止碘摄入的情况下,体内储备的碘仅够维持2-3个月。我国是碘缺乏危害较为严重的国家,如果我们不能长期地、持续地补碘,碘缺乏病就会卷土重来,所以我们必须坚持长期食用碘盐。
13.碘酸钾作为食盐碘强化剂安全吗?
因碘酸钾比碘化钾稳定,我国及世界上大部分国家采用碘酸钾作为食盐的碘强化剂。我国从1995年实施普遍食盐加碘以来,碘缺乏病得以彻底控制,取得了举世瞩目的成绩,表明碘酸钾碘盐防治碘缺乏病效果显著。然而,碘酸钾是一个具有氧化性的物质,作为食盐碘强化剂,其安全性引起社会关注。但是,碘酸钾碘盐并不等于碘酸钾。中国疾控中心营养所研究证实,碘盐中的碘酸钾与各种食物烹饪后都能转变为碘离子和碘分子(挥发损失)。其中,86.5%转变为碘离子,13.2%转变为碘分子,总转化率为 99.7%。因此,碘盐经烹饪后或者凉拌30分钟后,碘酸钾几乎不再存在,不必担心碘酸钾碘盐的安全性问题。如果按成人碘的每日推荐摄入量120微克进行推算,理论上1分子碘酸钾可以氧化6分子维生素C,那么,碘盐每天消耗的维生素C的量仅为1.2毫克(仅以维生素C举例,食物中的蛋白质和其他还原性物质同样能与碘酸钾反应)。而一般绿色蔬菜每100克中含数十毫克维生素C,因此,碘盐中的碘酸钾对食物中还原性物质的消耗量很小,不可能产生健康风险。
14.减盐与补碘的关系?
世界卫生组织《成人和儿童钠摄入量指南(2012)》和我国《中国居民膳食指南(2022版)》均建议成人每天盐摄入量不超过5克。按照我国《食用盐碘含量》(GB 26878-2011)标准,如果食盐强化碘量水平为25毫克/千克,烹调损失率按世卫组织推荐的20%计算,每天从加碘食盐中可摄入碘100微克。我国绝大部分地区为碘缺乏地区,每天从饮水中获得的碘量约为10微克,一般人群每天从食物中摄入的碘含量约为25-50微克,那么一般人群每天摄入的总碘量可达到135-160微克。因此,即使在减盐的条件下,食用加碘食盐的儿童和成人每日碘摄入量仍能达到碘推荐摄入量,而妊娠妇女和哺乳妇女存在缺碘的风险。所以建议妊娠妇女和哺乳妇女减盐的同时,应选用碘含量较高的加碘食盐,并鼓励摄入含碘丰富的食物,如海产品、蛋、奶等。
目前的减盐目标和食盐补碘之间并无冲突,但需要国家定期监测人群盐摄入量和盐碘含量,以便根据所观察到的盐摄入量变化情况及时对盐碘含量进行必要的调整,确保人们按照推荐水平摄入适量的钠和碘。
15.影响盐中碘的稳定性的因素是什么?
碘盐就是把少量的碘酸钾或碘化钾与大量食盐混匀后供居民食用的盐,即以盐为载体把碘带入体内满足人的生理需要的一种手段。影响盐中碘的稳定性的因素是确定食盐加碘含量的重要因素之一。碘酸钾相比于碘化钾,化学性质更稳定、不易分解。现有资料显示,可能影响盐中碘的稳定性的因素有:在食用盐中加入的碘强化剂品种,盐的来源、品种,碘盐生产加工过程,气候条件,包装材料的质量和形式,烹饪方式等。
16.什么是甲状腺结节?
甲状腺结节是指甲状腺细胞在局部异常生长所引起的孤立或散在病变,是内分泌系统的多发病和常见病。甲状腺结节可以通过触诊或者影像学检查发现:触诊为甲状腺区域内发现的肿块;影像学检查一般采用甲状腺超声,为在甲状腺内和正常甲状腺组织回声相异的团块。当出现触诊结果和影像学结果不一致的时候,以影像学的结果为准。
17.食用碘盐与甲状腺结节有关吗?
甲状腺结节很常见,女性多于男性。一般人群通过触诊的检出率为3%-7%,借助高分辨率超声的检出率可高达20%-76%。我国相关调查结果显示,直径大于0.5厘米的甲状腺结节检出率是20.43%,并且会随着年龄和体重指数增加而增加,即年龄较大、体型偏胖的人检出率会增加。
中国《甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南(第二版)》(2023年3月)仅推荐对童年时期头颈部放射线暴露史、全身放射治疗史、一级亲属(父母、子女)患甲状腺癌家族史以及有甲状腺癌相关的遗传综合征家族史或个人史的人群进行筛查。对于非高危的普通人群,如果没有对应的症状和体征,不建议进行超声筛查甲状腺结节;此外对于超声检查出的直径<1.0厘米的结节,除非有转移的表现,一般不进行细针抽吸活检。
我国长期监测和相关研究显示,碘缺乏是甲状腺结节的危险因素,在普遍食盐加碘地区,甲状腺结节检出率低于历史碘缺乏地区。目前,没有证据表明食用碘盐是引起甲状腺结节增多的原因。如果甲状腺结节有自主功能呈现甲亢,则需要限制碘的摄入。
18.引起甲状腺癌的主要原因有哪些?
目前甲状腺癌的病因并不明确,已知的危险因素包括电离辐射、环境、饮食、生活方式、精神压力等多种因素。我国甲状腺癌的发病率上升而死亡率基本保持平稳,与临床诊断水平的提高,影像学技术的进步密不可分。
19.食用碘盐与甲状腺癌有关吗?
缺碘比碘摄入过量更容易引起甲状腺结构和功能改变。这可能与促甲状腺激素(TSH)刺激甲状腺增生有关。根据全国肿瘤登记点的癌症监测数据,结合中国疾控中心的食用碘盐监测数据的初步相关分析显示,碘盐消费量与甲状腺癌的发病率和死亡率无相关性。
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